第1105章 有公式做题就是快！FLT3分子靶点挑战？还有谁来啊！ (第1/3页)

　　中午十二点，午间新闻突然插播一则快讯，瞬间盖过了AuregenGT的首发热度。

　　此前遭北冰国中枢司扣押的十八名航天协会工作人员，已於上午七点三干分顺利落地燕京机场。

　　要知道，这批人可全是北冰国航天领域的核心技术骨干。

　　一时间，外界众说纷纭，纷纷猜测华国究竟动用了何种手段，才迫使对方放人。

　　「肯定是外务施压，华国现在的国际地位可不是吃素的。」

　　「我看未必那麽简单，北冰国向来强硬，这次服软，背後多半有大银茂。」

　　「会不会是拿什麽东西交换的？该不会又是技术换人吧？」

　　就在网友们争论不休时，外事协会发言人召开了临时记者会。

　　但他的表述含糊笼统，只强调流程合规、经由双方友好协商解决，这番说辞形同空话，让一众网友大失所望。

　　与此同时。

　　位於庐州的橙子医疗研发中心内，刚入职不满两个月的盛青松、张钠、张欣等人，在熟悉工作环境与业务流程後，正式启动了白血病特效药物的研发工作。

　　他们很快吃透了陈延森基因校正剂的研发思路，并将这套技术原理运用到白血病的研究之中。

　　毕竟，盛青松等人之所以选择加入橙子医疗，便是冲这项技术来的。

　　有公式做题就是快！

　　仅仅一个月，他们就完成了之前近两年的分子结构研发进度。

　　「难怪吴俊哲的科研成果频出！有了老板的基因校正剂核心理论，再结合AI大模型辅助推算，如同开挂一般。」

　　盛青松靠在工作台旁，手里攥着一份实验报告，低声感慨道。

　　想到这里，他顿时感觉，自己以前完全是在瞎折腾，白白浪费了大把宝贵的时间。

　　就在这时，张欣走了过来。

　　他拉开一把椅子，在盛青松身旁坐下，目光落在报告里的分子模型上：「FLT3靶点的突变筛查数据出来了，急性髓系白血病患者中，携带FLT3—ITD突变的比例高达25%，FLT3—

　　TKD突变也有7%左右。」

　　盛青松嗯了一声，扬声喊道：「张钠，叫一下其他人，过来开个小会。」

　　等人到齐後，他才开口说道：「FLT3基因是一种受体酪氨酸激酶，正常情况下它负责调控造血干细胞的增殖和分化，但一旦发生ITD内部串联重复突变，这个受体就像失控的汽车，会持续激活下游信号通路，导致白血病细胞疯狂增殖。」

　　张欣点头补充道：「因此，正确方向应该是设计一种小分子抑制剂，精准堵住FLT3突变体的ATP结合位点，切断异常信号传导，就能提高治癒性。」

　　白血病是一个庞大的疾病谱系，依据病程发展速度与病变细胞类型，可分为急性、慢性两大类，再细分为淋巴细胞白血病、髓系白血病。

　　顾名思义，二者一急一缓。

　　急性白血病一旦确诊，若得不到及时治疗，短短数周到数月内就会严重危及生命。

　　不过，反直觉的是，急性白血病的整体治癒率反而更高。

　　这是因为肿瘤细胞还停在「幼儿」阶段，功能单一、对化疗、放疗更敏感，也更容易被彻底清除。

　　慢性白血病的细胞更接近成熟状态，生存机制更完善，更抗打、耐药性也高。

　　目前，市面上最好的分子靶向药物，如伊马替尼、达沙替尼等，都能对慢性髓系白血病产生极佳的抑制和治疗效果。

　　但这些药物没法完全清除白血病干细胞，得长期吃，断药就有复发风险。

　　而针对慢性淋巴细胞白血病，也有伊布替尼、阿卡替尼、泽布替尼之类的靶向药。

　　唯独急性髓系白血病最关键的靶点，也就是盛青松主攻的FLT3分子靶点，还没有疗效好、耐药慢的靶向药，与慢性白血病的高治癒性根本没法比。

　　米哚妥林、吉列替尼虽有一定疗效，但患者极易产生耐药性，药效会快速衰减，这也是急性髓系白血病死亡率居高不下的主要原因。

　　盛青松等人原先在华科协会麾下的转化医学创新团队里，研发方向是慢性淋巴细胞白血病的BTK靶点。

　　但为了避嫌，他还是选择了一条最难走的路。

　　免得新药研发成功後，被人揪住把柄指责，说他从老东家「偷」资料和技术。

　　「问题在於特异性。」

　　盛青松拿起一块平板电脑，调出另一组数据，将其投到LED屏幕上：「野

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